Strefa Twojego pupila - nowości i porady dotyczące zwierząt domowych

Przewlekła choroba nerek u psa i kota

Przewlekła choroba nerek u psa i kota

Przewlekła choroba nerek nie zaczyna się w dniu, w którym widzimy pierwsze objawy. Często rozwija się latami bez wyraźnych sygnałów ostrzegawczych. U większości pacjentów pierwsze wyraźne objawy pojawiają się dopiero w stadium trzecim z czterech (według klasyfikacji IRIS), kiedy znaczna część miąższu nerek jest już nieodwracalnie uszkodzona. Kluczowe znaczenie ma wczesna diagnostyka i świadoma współpraca opiekuna z lekarzem weterynarii. Nie leczymy pojedynczego wyniku. Leczymy pacjenta, próbując zapewnić mu jak najlepszy komfort życia.

 

Dlaczego nerki potrafią „udawać”, że wszystko jest w porządku?

 

Nerki to narząd o ogromnej rezerwie czynnościowej. Zbudowane są z tysięcy nefronów – mikroskopijnych jednostek filtrujących krew. Nerki odpowiadają za filtrację, resorpcję (wchłanianie zwrotne) i wydalanie produktów przemiany materii, regulację gospodarki wodno-elektrolitowej, kwasowo-zasadowej, ciśnienia oraz produkcję hormonów m.in. erytropoetyny czy witaminy D3. Gdy część nefronów ulega uszkodzeniu, pozostałe przejmują ich funkcję. Organizm przez długi czas kompensuje straty. Nefrony jednak nie ulegają regeneracji. Gdy ich liczba spada poniżej pewnego progu, zaczynamy obserwować azotemię (podwyższenie parametrów nerkowych takich jak kreatynina i mocznik) i objawy kliniczne. To właśnie dlatego choroba rozwija się długo bezobjawowo, a symptomy są widoczne przy uszkodzeniu około 75% miąższu nerek.

 

Dlaczego koty chorują częściej niż psy?

 

Przewlekła choroba nerek może dotyczyć co trzeciego kota (u osobników powyżej 15 lat choroba dotyczy nawet 80% przypadków9) i co dziesiątego psa w starszym wieku7. Wynika to z kilku czynników. Po pierwsze koty mają mniejszą liczbę nefronów niż psy, a więc mniejszą rezerwę czynnościową nerek. Po drugie, koty ewolucyjnie przystosowały się do życia w warunkach ograniczonego dostępu do wody. Ich przodkowie wywodzili się z terenów suchych, a większość płynów pochodziła z pożywienia. Małe gryzonie zawierają około 70-80% wody, co naturalnie zabezpieczało przed odwodnieniem. W warunkach domowych, szczególnie przy diecie wyłącznie suchej, koty często nie kompensują niedoboru płynów odpowiednim piciem. Przewlekłe, a nawet łagodne odwodnienie może sprzyjać niedokrwieniu nerek i stopniowemu uszkodzeniu miąższu.

Znaczenie – zarówno u kotów jak i psów – mają również czynniki, takie jak predyspozycje rasowe (U psów zazwyczaj chorują mniejsze rasy.) i choroby pierwotne, m.in. wielotorbielowatość nerek, wady rozwojowe. Do czynników ryzyka należą także choroby ogólnoustrojowe, m.in. nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, choroby pasożytnicze np. babeszjoza, zakażenia wirusowe jak FeLV, przewlekłe stany zapalne, np. zapalenie przyzębia, zakażenia układu moczowego, kamica moczowa, niektóre leki m.in. niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ). Dlatego nie zaleca się opiekunom podawania leków, w tym m.in. z grupy NLPZ, na własną rękę. Do ciężkich uszkodzeń nerek mogą prowadzić także zatrucia na skutek spożycia rodzynek bądź winogron, kontakt z roślinami liliowatymi (śmiertelnie niebezpiecznymi dla kotów), czy zlizanie przez psa glikolu etylenowego obecnego w płynach chłodniczych (ze względu na słodki smak). W tak nagłych przypadkach mówimy o ostrym uszkodzeniu nerek (AKI), które stanowi bezpośrednie zagrożenie dla życia zwierzęcia i w wielu sytuacjach, pomimo intensywnej terapii, może zakończyć się śmiercią pacjenta. AKI może przejść także w postać przewlekłą (PChN), która jest omawiana w niniejszym artykule.

 

Co może zauważyć opiekun?

 

W początkowych stadiach często nic. Pierwsze objawy bywają niespecyficzne i łatwe do przeoczenia. W stadium trzecim wg klasyfikacji IRIS pojawiają się najczęściej:
• wzmożone pragnienie i oddawanie większej ilości moczu,
• utrata masy ciała,
• spadek apetytu,
• okresowe wymioty,
• apatia,
• blade błony śluzowe,
• świąd skóry,
• halitoza (Nieprzyjemny zapach z jamy ustnej może być nie tylko problemem stomatologicznym, ale także objawem narastającej mocznicy lub przewlekłego stanu zapalnego np. zapalenia przyzębia wpływającego na cały organizm.),
• zaburzenia oddawania moczu (zazwyczaj w stadium schyłkowym – 4/4),
• nadciśnienie.
W stadium czwartym objawy są wyraźniejsze i obejmują powikłania metaboliczne, nasilone zatrucie toksynami mocznicowymi oraz wyniszczenie organizmu. Im wcześniej wykryjemy chorobę, tym większy mamy wpływ na jej przebieg – można ją spowolnić.

 

Diagnostyka

Aby rozpoznać PChN nieprawidłowości muszą być obecne przez co najmniej 3 miesiące. Pojedynczy nieprawidłowy wynik nie oznacza jeszcze choroby przewlekłej. Ważne jest powtarzanie badań i ocena ich dynamiki w czasie. Na krótszej przestrzeni czasu przy spełnieniu specjalnych kryteriów mówimy natomiast o ostrym uszkodzeniu nerek.

Morfologia krwi

Często rozwija się anemia nieregeneratywna wynikająca z niedoboru erytropoetyny produkowanej przez nerki. Może ona wymagać stymulacji erytropoezy, a w zaawansowanych przypadkach transfuzji.

Biochemia krwi

Kreatynina: Odzwierciedla filtrację kłębuszkową, ale wzrasta dopiero przy znacznej utracie funkcji nerek. Na jej poziom wpływają także inne czynniki np. masa mięśniowa, nawodnienie, wiek czy rasa. U pacjenta z zanikiem mięśni kreatynina może pozostawać w normie mimo postępu choroby, dlatego nigdy nie interpretujemy jej w oderwaniu od kondycji ciała. Niedawno na polskim rynku pojawił się test pozwalający zmierzyć stężenie kreatyniny w ślinie jako test przesiewowy, natomiast badanie musi być potwierdzone u lekarza weterynarii.
Mocznik: Powstaje w cyklu mocznikowym w wyniku przemian białek. Jest wydalany przez nerki z moczem. Wzrasta przy obniżonej filtracji nerek, przy odwodnieniu, krwawieniu do przewodu pokarmowego, wstrząsie lub chorobach serca na skutek obniżonej perfuzji czy w diecie wysokobiałkowej. W PChN może dochodzić do zaostrzeń i tzw. kryzysów mocznicowych np. na skutek odwodnienia. Wzrost poziomu mocznika może przyczyniać się także do apatii, braku łaknienia, zmian w obrębie jamy ustnej np. nadżerki/owrzodzenia, halitozy. Mogą się również pojawić objawy neurologiczne, podrażniania przewodu pokarmowego czy smoliste stolce. Jak widać podwyższenie parametrów nerkowych nie jest jednoznaczne z obecnością choroby nerek. Wyniki należy interpretować w kontekście całego obrazu klinicznego.
SDMA: Jej poziom zwiększa się znacznie wcześniej niż kreatyniny. Pozwala wykryć chorobę na etapie, gdy nie występuje jeszcze azotemia.
Fosfor: Jego podwyższony poziom przyspiesza włóknienie nerek i pogarsza rokowania. Kontrola fosforu jest jednym z głównych celów terapii.
FGF-23: Jest to hormon regulujący gospodarkę fosforanową. Jego poziom wzrasta, zanim dojdzie do podniesienia poziomu fosforu we krwi. Marker ten jest dedykowany kotom.
Elektrolity: Możliwe są zaburzenia sodu, potasu i wapnia, które wpływają na stan kliniczny pacjenta.

Badanie moczu

To jedno z najważniejszych badań. Według wytycznych najlepiej, by mocz został pobrany przez cystocentezę – nakłucie pęcherza moczowego, choć co do tej metody są czasami przeciwwskazania, takie jak np. nowotwory pęcherza moczowego. Jeżeli opiekun sam pobiera mocz, to najlepiej by pochodził on z pierwszej mikcji, został pobrany do pojemnika przeznaczonego na mocz oraz by zwierzę nie jadło przed pobraniem. Mocz należy jak najszybciej dostarczyć do lekarza weterynarii, gdyż najbardziej wiarygodne wyniki uzyskuje się w badaniu wykonanym w ciągu godziny od pobrania. Chłodzenie moczu i przechowywanie może wpływać na zafałszowanie wyników.
Ciężar właściwy: Informuje o zdolności zagęszczania moczu. Jego spadek świadczy o utracie funkcji kanalików nerkowych.
Białkomocz i stosunek białka do kreatyniny: Utrzymujący się białkomocz przyspiesza progresję choroby i wymaga leczenia. Rozpoznanie wymaga powtarzalności wyników. Przy masywnym białkomoczu często konieczna jest dalsza diagnostyka w celu ustalenia pochodzenia białkomoczu i jego pierwotnej przyczyny.
Osad moczu: Pozwala wykryć stany zapalne, krwiomocz, kryształy. W przypadku bakterii konieczny jest antybiogram i leczenie celowane.

Badanie USG

Umożliwia ocenę wielkości i struktury nerek, które mogą być zaburzone w przebiegu PChN. Często obserwujemy wzrost echogeniczności kory czy zatarcie granicy korowo-rdzeniowej. Należy jednak pamiętać, że obraz ultrasonograficzny nie zawsze odzwierciedla rzeczywistą wydolność narządu.

Badanie kardiologiczne

W diagnostyce PChN rutynowo należy uwzględnić pomiar ciśnienia tętniczego. Nadciśnienie jest częstym powikłaniem choroby nerek i może przyspieszać jej progresję poprzez uszkadzanie kłębuszków oraz nasilanie białkomoczu. W wybranych przypadkach wskazana jest także diagnostyka kardiologiczna, ponieważ zaburzenia w obrębie osi sercowo-nerkowej wzajemnie na siebie oddziałują i wpływają na dalsze postępowanie oraz rokowanie.

Poszerzenie diagnostyki

W wybranych przypadkach, zwłaszcza gdy podejrzewa się chorobę pierwotną kłębuszków nerkowych lub gdy obraz kliniczny jest nietypowy, rozważa się biopsję nerki w celu ustalenia dokładnego rozpoznania i rokowania. W zależności od dostępności można wykonać także inne specjalistyczne parametry jak np. cystatyna C, pomiar GFR, czy NGAL (szybka diagnostyka ostrego uszkodzenia nerek).

 

Stadia choroby

 

Chorobę dzielimy na cztery stadia w oparciu o stężenie kreatyniny, SDMA, objawów klinicznych, a także obecności innych patologii.
Stadium 1: Bak podwyższenia parametrów nerkowych, obecne nieprawidłowości w badaniach np. obniżony ciężar właściwy moczu bez możliwości określenia przyczyny pozanerkowej.
Stadium 2: Łagodne podwyższenie parametrów nerkowych lub widoczny wzrost w obrębie wartości referencyjnych.
Stadium 3: Wyraźny wzrost parametrów, najczęściej pojawiają się objawy kliniczne. Na podstawie obecności objawów lekarz weterynarii może dokonać klasyfikacji na wczesne i późne stadium 3.
Stadium 4: Zaawansowana niewydolność (ciężki wzrost parametrów) i powikłania, wyraźne objawy kliniczne.
W stadiach 1 i 2 kluczowa jest identyfikacja przyczyny, kontrola ciśnienia i białkomoczu. W stadium 3 koncentrujemy się na spowolnieniu progresji, kontroli fosforu i utrzymaniu nawodnienia. W stadium 4 leczymy powikłania i skupiamy się na jakości życia.

 

Leczenie i rokowanie

 

Przewlekłej choroby nerek nie można wyleczyć. Można ją jednak spowolnić i zapewnić zwierzęciu komfort życia. Należy pamiętać, że nie leczymy wyniku, leczymy pacjenta i staramy się zapewnić komfort życia.
Podstawą jest prawidłowe nawodnienie. Najlepszym rozwiązaniem jest zwiększenie podaży płynów drogą doustną – mokra karma zawiera około 80% wody, podczas gdy sucha około 10%. Można także stosować fontanny do wody, ustawić więcej misek i skonfrontować, czy spełniają one preferencje zwierzęcia – odpowiednia wielkość, ustawienie, czystość itp., Można stosować także specjalne buliony i dedykowane dosmaczacze do wody. W kolejnych stadiach wzrasta potrzeba płynoterapii kroplówkami – w niektórych przypadkach mogą one być konieczne nawet codziennie.
Ponadto w terapii koncentrujemy się na kontroli: ciśnienia tętniczego, poziomu fosforu i zaburzeń elektrolitowych, białkomoczu, anemii, objawów żołądkowo-jelitowych, oddawaniu moczu. Bezmocz jest stanem zagrożenia życia i wymaga natychmiastowej interwencji.
Najważniejszym wskaźnikiem stanu pacjenta jest apetyt. Spadek apetytu może świadczyć o zaostrzeniu choroby i narastającym zatruciu toksynami mocznicowymi. W przypadku braku apetytu konieczne może okazać się założenie sondy. Niektórzy opiekunowie preferują tę metodę, gdyż przez sondę można podawać także część leków, co wpływa na poprawę relacji ze zwierzęciem. Ponadto przyjmowanie dużej ilości leków może prowadzić do awersji do jedzenia. Można stosować także np. podgrzewanie pokarmu, zmianę tekstury, stosowanie niektórych suplementów dietetycznych (po konsultacji z dietetykiem, w oparciu o wyniki badań, stan pacjenta i choroby współistniejące) czy farmakologiczną stymulację apetytu.
W przebiegu choroby mogą występować okresy zaostrzeń, które stanowią zagrożenie życia i wymagają intensywnego leczenia lub hospitalizacji. U części pacjentów konieczna bywa interwencja chirurgiczna, a w wybranych przypadkach rozważa się także terapię nerkozastępczą.

 

Przewlekła choroba nerek u psa i kota

Choroby nerek u psa i kota – objawy, przyczyny i profilaktyka

Dietoterapia i suplementacja

 

Żywienie wpływa na długość i jakość życia. Dieta powinna zawierać kontrolowaną ilość fosforu i odpowiednią ilość wysokiej jakości białka. Zbyt drastyczne ograniczenie białka prowadzi do utraty masy mięśniowej i pogorszenia rokowania. Wyższa masa ciała i BCS wiążą się z dłuższym czasem przeżycia.
Wsparciem może być także suplementacja: kwasami omega-3, antyoksydantami, probiotykami, preparatami wiążącymi prekursory toksyn mocznicowych, algami czy substancjami poprawiającymi strawność białka. Suplementacja zawsze powinna być dobierana indywidualnie do każdego pacjenta, uwzględniając jego stan, choroby współistniejące. Pomocna może okazać się współpraca z dietetykiem zwierzęcym.

 

Co może zrobić opiekun już dziś by wspomóc swojego pupila

 

W sytuacji podejrzenia choroby lub jej zaistnienia opiekun powinien podjąć konkretne działania. Powinien on:

  •  wykonywać regularne badania kontrolne, szczególnie u zwierząt powyżej 7 roku życia. Choroba nerek jest jedną z najczęstszych u starszych osobników, a jej objawy kliniczne pojawiają się przy znacznym uszkodzeniu narządu.
  • regularnie stosować profilaktykę przeciwpasożytniczą.
  • monitorować masę ciała (spadek nawet 1-3 lata przed diagnozą³) i apetyt
  • dbać o odpowiednie nawodnienie – szczególnie starszych pacjentów, gdyż z wiekiem pobór płynów może spadać.
  • podawać kotom mokrą karmę w większej ilości.
  • nie podawać leków na własną rękę.
  • dbać o zdrowie jamy ustnej i przestrzegać zaleceń lekarza weterynarii, zwłaszcza gdy zwierzę ma inne choroby.
  • zgłaszać lekarzowi nawet subtelne zmiany w zachowaniu.

Świadomy opiekun jest realnym partnerem w terapii. Wczesne wykrycie choroby zależy od wspólnej czujności opiekuna i lekarza weterynarii. W przewlekłej chorobie nerek najwięcej zyskują pacjenci, u których problem wykryto wcześnie i konsekwentnie prowadzono terapię. Wczesna diagnostyka, regularna kontrola i współpraca z lekarzem weterynarii pozwalają nie tylko wydłużyć życie, ale przede wszystkim zachować jego dobrą jakość.

 

Tekst: Błażej Krajna
Student weterynarii, autor publikacji popularnonaukowych oraz twórca edukacyjnego profilu na Instagramie @szczekatra_i_mialczatra o zdrowiu psów i kotów. Szczególnymi zainteresowaniem darzy nefrologię, urologię oraz endokrynologię małych zwierząt ze zwróceniem uwagi na praktyczne zastosowanie aktualnej wiedzy w codziennej praktyce klinicznej. W swojej działalności skupia się na tłumaczeniu złożonych zagadnień medycznych w sposób przystępny, ale zgodny z aktualnymi wytycznymi (EBM), łącząc wiedzę naukową z realiami codziennej praktyki.

 

Piśmiennictwo:
1. Cholewiak-Góralczyk, A. (2024) Żywienie kotów z przewlekłą chorobą nerek, Medycyna Kotów 2024, Dostęp: zoobranza.com.pl
2. Elliott, J. (2023) Nefrologia i urologia psów i kotów, W: R. Lechowski (red. wyd. pol.) BSAVA / Edra Urban & Partner,
3. Freeman LM, Lachaud MP, Matthews S, Rhodes L, Zollers B. Evaluation of Weight Loss Over Time in Cats with Chronic Kidney Disease, J Vet Intern Med. 2016 Sep;30(5):1661-1666. doi: 10.1111/jvim.14561. Epub 2016 Aug 16. PMID: 27527534; PMCID: PMC5032880.
4. International Renal Interest Society (IRIS) (2023) IRIS Staging of Chronic Kidney Disease (CKD) in Dogs and Cats, Dostęp: iris-kidney.com
5. Krupowicz, J. (2020) Wczesna diagnostyka przewlekłej choroby nerek – czynniki ryzyka, Weterynaria w praktyce 7-8/2020, Elamed
6. Nicpoń, E., Nicpoń, J. (2025) Ciche zagrożenie – choroby nerek u kotów w porównaniu z psami, Medycyna Kotów 2025, Elamed
7. Sikorska-Kopyłowicz, A., Sławuta, P., Kurosad, A., Jonkisz, P., Dymnicka, E. (2018) Dlaczego koty chorują na przewlekłą chorobę nerek? Weterynaria w praktyce 3/2018
8. Winnicka A. (2008) Wartości referencyjne podstawowych badań laboratoryjnych w weterynarii, Wydawnictwo SGGW
9. Marino CL, Lascelles BD, Vaden SL, Gruen ME, Marks SL. Prevalence and classification of chronic kidney disease in cats randomly selected from four age groups and in cats recruited for degenerative joint disease studies. J Feline Med Surg. 2014 Jun;16(6):465-72. doi: 10.1177/1098612X13511446. Epub 2013 Nov 11. PMID: 24217707; PMCID: PMC4414065.